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SANIDAD CANINA

* Las Enfermedades Del Sistema Digestivo

Gastropatías Crónicas en el Perro

 

 

Fernando Rodríguez Franco (Gastroenterología y Endoscopia). Hospital Clínico Veterinario. Dpto. Patología Animal II. Facultad de Veterinaria de Madrid.

 

 

 

 

     Las gastropatías crónicas en el perro son un motivo frecuente de visita al veterinario. Estas enfermedades gástricas son en muchas ocasiones de dificil diagnóstico, así como de terapéutica variada, pues no todas responden adecuadamente a tratamientos sintomatológicos. Dentro de estas patologías están: la gastritis crónica superficial, la gastritis crónica atrófica, la gastritis crónica eosinofílica, la gastritis crónica antral y las neoplasias gástricas.

 

GASTRITIS CRÓNICA SUPERFICIAL

 

     Es la forma más frecuente de gastritis crónica en el perro. Habitualmente es un estado evolutivo típico de la gastritis aguda. Puede aparecer en perros de cualquier edad, pero es más frecuente en perros adultos de edades medianas. Se caracteriza porque en la mucosa gástrica aparece un infiltrado de células inflamatorias, acompañadas de alteraciones vasculares como microhemorragias y edema. La pared gástrica presenta pliegues gástricos muy marcados.

 

GASTRITIS CRÓNICA ATRÓFICA

 

     Es la forma evolutiva de la gastritis crónica superficial. Es típica su presentación en perros de edades avanzadas. Afecta fundamentalmente al cuerpo gástrico, a pesar, que en algunas ocasiones puede afectar también al fundus gástrico y al antro pilórico. Se caracteriza porque hay atrofia de las glándulas productoras de jugo gástrico (clorhídrico y pepsina). Las células parietales de la mucosa van reduciendo su número y son sustituidas por células caliciformes (por lo tanto, hay una disminución de las células productoras de clorhídrico y un aumento de las células caliciformes productoras de moco), probablemente como consecuencia de un fenómeno inmunomediado. Esto conduce a una hipoclorhidria y a un aumento en la producción de moco y bicarbonato, pudiendo dar lugar a una proliferación bacteriana, e incluso a una degradación pútrida de los alimentos contenidos en el estómago. En algunas ocasiones estas situaciones de hipoclorhidria pueden dar lugar a sobrecrecimientos bacterianos de intestino delgado. Se caracteriza porque a nivel de la pared gástrica aparece un infiltrado de células inflamatorias (linfocitos, neutrófilos, células plasmáticas). Hay adelgazamiento de los pliegues gástricos y a veces casi desaparecen.

 

GASTRITIS CRÓNICA EOSINOFÍLICA

 

     Es un proceso inflamatorio caracterizado por una infiltración de eosinófilos y de tejido de granulación que afecta a mucosa, submucosa e incluso muscular. Puede ser de carácter difuso o bien nodular. Puede confundirse con tumores gástricos, debido al gran engrosamiento que produce en la pared gástrica. La causa etiológica es desconocida, pero en base al infiltrado eosinofílico se cree que puede ser un mecanismo inmunomediado en respuesta a una base alérgica o parasitaria. En muchas ocasiones esta gastritis crónica eosinofílica va unida a alteraciones eosinofílicas intestinales, denominandose entonces como gastroenteritis o gastroenterocolitis eosinofílica. En el hemograma es frecuente encontrar eosinofilia.


 

SINTOMATOLOGÍA DE LAS GASTRITIS CRÓNICAS

 

     La sintomatología clínica es poco expresiva. Los animales presentan vómitos intermitentes tanto alimenticios como con el estómago vacío. Suelen tener tendencia a comer hierba. Hay disminución del apetito, y en algunas ocasiones puede haber apetito caprichoso. En ocasiones hay dolor moderado a la palpación en abdomen craneal. En la gastritis crónica atrófica también es frecuente, la presencia de diarrea de intestino delgado debida a sobrecrecimiento bacteriano secundario a la hipocloridria.

 

     Las analíticas de sangre son de poca ayuda, unicamente en el hemograma podemos encontrar la presncia de monocitosis en algunos casos aislados. En la gastritis crónica atrófica está descrita la presencia de hipoproteinemias, aunque este hallazgo es muy poco frecuente (probablemente como consecuencia de la diarrea de intestino delgado). En la gastritis crónica eosinofílica es frecuente encontrar eosinofilia en el hemograma (entre un 30 y un 40 % de eosinófilos en la fórmula leucocitaria).

 

     La radiología simple, así como la radiología de contraste no son de utilidad para el diagnóstico pues solo permite valorar el grosor de la pared gástrica (pliegues gástricos engrosados, nódulos,etc), no pudiendose realizar diagnóstico diferencial.

 

DIAGNÓSTICO ENDOSCÓPICO E HISTOPATOLÓGICO DE LAS GASTRITIS CRÓNICAS

 

     La gastroscopia y la biopsia es la técnica que permite realizar un diagnostico definitivo, permitiendonos diferenciar entre proceso inflamatorio (tipo de inflamación) y neoplasia.

 
Gastritis crónica superficial

 

     Por endoscopia observamos una mucosa gástrica congestiva y edematosa, con pliegues gástricos aumentados. Puede haber presencia de soluciones de continuidad (erosiones y úlceras). La zona más afectada suele ser el cuerpo gástrico. La biopsia endoscópica habitualmente nos informa de la existencia de un infiltrado de linfocitos, células plasmáticas, neutrófilos, con edema intercelular, y sin alteración del epitelio glandular.

 
Gastritis crónica atrófica

 

     En la exploración endoscópica podremos observar una mucosa gástrica con pliegues poco marcados (algunas veces desaparecen los pliegues gástricos) y en algunos casos se puede observar la vascularización de la submucosa. Ocasionalmente pueden presentarse úlceras. El estudio histopatológico de la biopsia pone de manifiesto la presencia de un infiltrado de linfocitos y células plasmáticas, con atrofia y/o metaplasia glandular. Algunas veces podemos encotrar la muscular engrosada como consecuencia del infiltrado de células inflamatorias.

 
Gastritis crónica atrófica

 

     Por endoscopia se observa una mucosa congestiva, con pliegues gástricos muy marcados, y puede haber presencia de nódulos. La biopsia nos informa de un infiltrado de eosinófilos en mucosa, submucosa e incluso puede llegar a afectar a la muscular.

 

 

TRATAMIENTO DE LA GASTRITIS CRÓNICA SUPERFICIAL

 

     Los objetivos terapéuticos en la gastritis crónica superficial son:

 

-          Medidas dietéticas ® DIETA

-          Inhibir las secreciones gástricas ® ANTISECRETORES

-          Proteger la mucosa ® PROTECTORES DE MUCOSA

-          Acelerar el vaciado gástrico ® PROCINÉTICOS

 

Dieta

 

     Debemos administrar una dieta de muy facil digestión, con las características de que sea baja en grasa y baja en fibra, repartida en 3 o 4 tomas. Las dietas blandas (semisólida) pueden ser de utilidad en las primeras fases del tratamiento.

 

Antisecretores

 

     Para disminuir la secreción ácida gástrica. Podemos utilizar:

 

- Anti H2 :              - Cimetidina: 10 mg/Kg/8h. (vía oral)

                               - Ranitidina:  5 mg/Kg/12h.(vía oral)

  (Inhiben entorno a un 40% la secreción ácida gástrica)

 

- Inhibidores bomba protones:- Omeprazol: 0,7 mg/Kg/24h. (vía oral)

  (Inhiben en torno a un 90% la secreción ácida gástrica)

 

- Análogos de prostaglandinas:- Misoprostol: 3-5 mg/Kg/8h. (vía oral)

  (Inhiben en torno a un 20% la secreción ácida gástrica)

  (Tiene acción antisecretora y citoprotectora)

 

Protectores de mucosa

 

     Se utilizan para proteger o cubrir posibles soluciones de continuidad (úlceras o erosiones) en la mucosa gástrica. Podemos utilizar:

 

- Sucralfato: sal de aluminio que en medio ácido se disocia uniendose a las proteinas y al fibrinógeno de las soluciones de continuidad. Dosis: 40 mg/Kg/8h. (vía oral)

 

- Bismuto coloidal: Se disocia en medio ácido, uniendose a soluciones de continuidad. Además tiene efecto bactericida frente a espirilos que asienten sobre la mucosa gástrica (Helicobacter pylori). Dosis: 2-3 mg/Kg/8h. (vía oral).

 

Procinéticos

 

     Actuan incrementando el peristaltismo gastrointestinal y por tanto aumentando la velocidad del vaciado gástrico. Podemos utilizar:

 

-          Metoclopramida: 0,5 mg/Kg/6-8h. (vía oral).

-          Domperidona: 0,1-0,5 mg/Kg/8h. (vía oral).

-          Cisapride: 0,5 mg/Kg/8h. (vía oral).

-          Eritromicina: 0,5 - 1 mg/Kg/8h. (vía oral).

 


 

     Los ANTIACIDOS ORALES están en controversia y cada vez se utilizan menos en el tratamiento de las gastritis crónicas. Es debido a su importante efecto rebote (después de su utilización se produce un efecto de hipersecreción ácida gástrica). Además, no deben utilizarse conjuntamente con antisecretores y con procinéticos, pues disminuye su absorción y por tanto su efecto terapéutico. Tampoco deben utilizarse conjuntamente con protectores de mucosa, fundamentalmente aquellos que para la realización de su efecto terapéutico necesitan el medio ácido para su disociación.

 

TRATAMIENTO DE LA GASTRITIS CRÓNICA ATRÓFICA

 

     En el tratamiento de la gastritis crónica atrófica debemos conjugar dos aspectos terapéuticos: dieta y tratamiento médico.

 

     El tratamiento dietético es igual que el de la gastritis crónica superficial.

 

     El tratamiento farmacológico debe estar fundamentado en la combinación de protectores de mucosa, procinéticos, antibióticos y corticoides. En base a la fisiopatología y a las alteraciones secretoras gástricas de esta enfermedad no está indicada la utilización de antisecretores gástricos, ni el empleo de antiácidos orales.

 

      Los protectores de mucosa y los procinéticos igual que en la gastritis crónica superficial.

 

     En la gastritis crónica atrófica debemos administrar antibióticos (amoxicilina, metronidazol) conjuntamente con la alimentación para prevenir la proliferación bacteriana y el posible sobrecrecimiento bacteriano de intestino delgado.

 

     La administración de corticoides es de utilidad en esta enfermedad, debido a que estimulan la regeneración de las células parietales gástricas, y en base a la posibilidad de un proceso inmunomediado. Podemos utilizar prednisona por vía oral a dosis de 1 mg/Kg/12h.

 

TRATAMIENTO DE LA GASTRITIS CRÓNICA EOSINOFÍLICA

 

     En el tratamiento de la gastritis crónica eosinofílica debemos conjugar dos aspectos terapéuticos: dieta y tratamiento médico.

 

     Sobre la base de su posible etiologia alérgica debemos administrar una dieta baja en grasa, baja en fibra e hipoalérgica.

 

     El tratamiento médico esta basado en la utilización de procinéticos, antisecretores gástricos y protectores de mucosa, tal y como se ha indicado en la gastritis crónica superficial. En base a su etiopatogenia inmunomediada está indicada la administración de prednisona a dosis de 2 a 4 mg/Kg p.v. cada 12 horas.

 

 

GASTRITIS CRÓNICA ANTRAL

 

     La gastritis crónica antral se caracteriza por afectar casi exclusivamente al antro pilórico (a pesar de que en algunas ocasiones la lesión puede extenderse al resto del estómago) y que habitualmente va unida a duodenitis crónica. Esta gastritis crónica tiene una entidad propia en el perro.


 

Etiopatogenia

 

No  debemos olvidar, fundamentalmente a la hora del diagnóstico y del tratamiento, que la causa desencadenante de esta enfermedad tiene su origen en un proceso inflamatorio a nivel duodenal. Esta duodenitis puede ser de origen alimentario, parasitario (Giardia spp., Toxocara canis, Ancylostoma caninum, etc.) o bien idiopática con base inmunomediada (enteritis linfoplasmocitaria, enteritis eosinofílica, enteritis granulomatosa). La duodenitis crónica idiopática es la que tiene una mayor dificultad diagnóstica y la que requiere un tratamiento más complejo.

 

     La gastritis crónica antral se produce por reflujo de contenido duodenal hacia el antro pilórico, provocado como consecuencia de una incompetencia pilórica (mal funcionamiento del píloro: no cierra bien) y de una lesión crónica en intestino delgado (duodeno). El reflujo duodenal contiene bilis, así como jugo pancreático y secreciones duodenales, que a nivel del antro pilórico disuelven la capa de moco gástrico protector, provocando así procesos inflamatorios sobre la mucosa. Además, este contenido duodenal en el estómago tiene efecto alcalinizante sobre el antro pilórico dando lugar a hipomotilidad antral (con retardo en el vaciado gástrico) e hipersecreción de gastrina (y por tanto hipersecreción de ClH por estímulo de los quimioreceptores antrales). Por tanto, la unión de estos fenómenos (destrucción de la capa de moco protector, la hipomotilidad del antro pilórico y la hipersecreción de ClH) son los fenómenos que van a dar lugar a que se desarrolle la gastritis crónica antral.

 

     Es muy importante tener en cuenta la importancia de la duodenitis crónica en la etiopatogenia de este proceso, pues es la causa primaria que desencadena la gastritis crónica antral. Como consecuencia del proceso inflamatorio crónico de la mucosa intestinal se van a producir diferentes alteraciones: reflujo duodenogástrico, alteraciones en la absorción intestinal, alteraciones en la flora propia intestinal (alteraciones en la flora de Lactobacillus spp.), alteraciones en el peristaltismo, etc., que conducen al desarrollo de una sintomatología amplia y variada, con signos clínicos tanto de estómago como de intestino.

 

Sintomatología y diagnóstico

 

     La sintomatología clínica es habitualmente poco expresiva y confusa, donde se mezclan los síntomas de gastritis con los síntomas de enfermedad de intestino delgado. El signo clínico principal es el vómito, que suele ser crónico intermitente, que puede ser con el estómago vacío, o bien vómito alimenticio como consecuencia del retardo en el vaciado gástrico. Es frecuente que el vómito sea bilioso. Estos pacientes tienen tendencia a comer hierba (la ingesta de hierba empeora la gastritis crónica antral, y además provoca el vómito). Son animales que presentan episodios de dolor abdominal de carácter intermitente ("praying position" o ataques de dolor, que en algunas ocasiones pueden confundirse con ataques convulsivos de tipo epileptiforme), que en muchas ocasiones son difíciles de relacionar con un problema gástrico-entérico. Algunos pacientes presentan episodios de diarrea crónica intermitente, con todas las características típicas de intestino delgado.

 

     Los estudios radiológicos son poco expresivos (nos dan poca información), exceptuando que podemos observar un retardo del vaciado gástrico (muchas veces es difícil de valorar). A nivel intestinal, la radiología tampoco nos aporta una buena información, pudiéndose observar únicamente la presencia de gases y líquidos en la luz del intestino. La ultrasonografía abdominal habitualmente desprende resultados de normalidad, si bien en algunos pacientes puede aparecer un ligero engrosamiento de la pared de intestino delgado y del estómago a nivel del antro pilórico.

     Las analíticas sanguíneas suelen ser normales. La realización de análisis coprológico seriado (de 3 días consecutivos) en busca de parásitos gastrointestinales son fundamentales para descartar duodenitis de tipo parasitario.

 

     La gastroduodenoscopia y la biopsia son decisivas para el diagnóstico de esta patología cuando la causa desencadenante es una duodenitis crónica idiopática. Por endoscopia vamos a observar una mucosa del antro pilórico congestiva (hiperémica) y engrosada, con presencia de erosiones y úlceras pequeñas, pero numerosas. En muchas ocasiones durante la exploración endoscópica se puede observar el mal funcionamiento pilórico por la presencia de reflujo duodenal hacia la cámara gástrica (presencia de bilis en estómago). El estudio anatomopatológico de la biopsia de antro pilórico habitualmente nos informa de la existencia de un proceso inflamatorio, con neutrófilos, linfocitos, células plasmáticas, edema intercelular y presencia de alteraciones vasculares como microhemorragias. La exploración endoscópica del duodeno pone en evidencia la existencia de un proceso inflamatorio de carácter crónico (mucosa duodenal engrosada, congestiva, irregular y de aspecto friable, con presencia de numerosas úlceras y erosiones). El estudio histopatológico de la biopsia intestinal es fundamental para el diagnóstico diferencial del tipo de enteritis crónica.

 

 

Tratamiento médico y dietético

 

     El tratamiento de la gastritis crónica antral y duodenitis debe tener tres vertientes u objetivos fundamentales, que se deben aplicar simultáneamente:

 

-          Tratamiento dietético

 

-          Tratamiento farmacológico para el estómago

 

-          Tratamiento farmacológico para el duodeno

 

 

Tratamiento dietético

 

     El tratamiento dietético debe ir enfocado a la utilización de dietas de alta digestibilidad, bajas en grasa y bajas en fibra, para así reducir al máximo la presión osmótica de la luz intestinal. Además, las dietas bajas en grasa reducirán de una forma importante el retardo en el vaciado gástrico. Por lo tanto, al reducirse la presión osmótica en la luz intestinal e incrementarse la velocidad del vaciado gástrico, se reducirá el reflujo duodeno-gástrico y, por tanto, mejorará la sintomatología clínica de los vómitos. Estas características dietéticas también van a mejorar la sintomatología de la posible diarrea, y de otros síntomas clínicos, tales como los episodios de dolor abdominal.

 

     Por otro lado, numerosos autores han comunicado los efectos beneficiosos que tienen determinados ácidos grasos en la dieta sobre la producción de eicosanoides (mediadores vasculares y de quimiotaxis en la inflamación) en los procesos inflamatorios digestivos. Concretamente la relación ácidos grasos omega-6:omega-3, cuando se encuentra en una proporción que oscila entre 5:1 y 10:1, da como resultado una reducción en la producción de leucotrieno B4 desviándose la producción hacia la formación de leucotrieno B5, con la consiguiente reducción de la inflamación. Por tanto, esto puede ser de utilidad en esta patología, pues disminuye la inflamación tanto a nivel gástrico como duodenal. De hecho, muchas dietas comerciales incluyen ya en su composición una relación de ácidos grasos omega-6:omega-3, en la proporción anteriormente citada.


 

Tratamiento farmacológico

 

     El tratamiento farmacológico estará en función de la clínica que presente el animal, del estudio endoscópico, así como del estudio anatomopatológico de la biopsia duodenal y de la biopsia gástrica. En estos casos, la terapia farmacológica deberá tener dos vertientes: una dirigida hacia el estómago y otra dirigida hacia el duodeno.

 

     El tratamiento farmacológico para la cámara gástrica está basado en la utilización de antisecretores gástricos como la cimetidina (10 mg/Kg/8h. vía oral), ranitidina (5 mg/Kg/12h. vía oral) o el omeprazol (0,7 mg/kg/24h. vía oral). La utilización de procinéticos es un punto importante en la terapéutica de esta patología, pues van a favorecer el vaciado gástrico evitando así el reflujo duodeno-gástrico. Podemos utilizar la metoclopramida (0,5 mg/Kg/8h. vía oral), el cisapride (0,5 mg/Kg/8h. vía oral) o la eritromicina (0,5 - 1 mg/Kg/8h. vía oral). También puede ser de ayuda la utilización de protectores de mucosa selectivos como el sucralfato o el bismuto coloidal (no administrar conjuntamente con alimentos).

 

     El tratamiento farmacológico para el duodeno estará en función de la causa etiológica que provoque la duodenitis crónica.

 

     Si el proceso inflamatorio intestinal es de origen alimentario, debemos corregir la alimentación.

 

     Si la causa es parasitaria, debemos identificar el tipo de parásito que produce el proceso inflamatorio a nivel duodenal y a continuación, administrar el antiparasitario adecuado.

 

     Si la etiología es una duodenitis idiopática de carácter inmunomediado, el tratamiento inmunosupresor es el indicado. Con este fin podemos utilizar fármacos como son los corticoesteroides (prednisona), metronidazol (antiprotozoario, antibiótico, con efecto inmunosupresor) y azatioprina (potente inmunosupresor).

 

NEOPLASIAS GÁSTRICAS

 

     Las neoplasias gástricas son relativamente poco frecuentes en el perro, en comparación con las neoplasias de otros aparatos o sistemas (1% de las neoplasias del perro). Tan solo un 5% de los tumores del perro, se localizan en el tracto gastrointestinal, y de estos, el 70% se localizan en la cavidad oral, el 20% se localizan a nivel gástrico, y el 10% restante se presentan fundamentalmente en intestino grueso.

 

     Aparecen estadísticamente en perros con edades superiores a 8 años, a pesar de estar descritos casos aislados con edades inferiores (6 años). No se ha encontrado predisposición en cuanto al sexo. Sí se ha encontrado predisposición en cuanto a raza; concretamente el adenocarcinoma gástrico es más frecuente en las razas Pastor Belga, Collie y Schnauzer, y los adenomas en las razas Boxer y Bulldog.

 

     Las neoplasias gástricas tienen etiología desconocida, si bien hay algunos estudios que apuntan que los adenomas pueden ser secundarios a un daño gástrico crónico (estudio realizado en raza Bulldog francés).

 

Sintomatología y diagnóstico

 

     La sintomatología clínica que presentan los animales con tumores gástricos es variada, pero fundamentalmente, estos pacientes presentan vómitos crónicos persistentes y progresivos (con sangre digerida, que suelen ser más o menos severos, en función del tiempo de enfermedad), anorexia y adelgazamiento progresivo. Cuando se localizan en antro pilórico y son de gran tamaño pueden dar una sintomatología de estenosis pilórica.

     La palpación abdominal suele ser dolorosa, fundamentalmente en abdomen craneal, siendo raro el poder palpar la “masa gástrica”.

 

     Habitualmente la hematología y la bioquímica clínica de estos pacientes suelen desprender resultados de normalidad. En algunas ocasiones podemos encontrar anemia normocítica normocrómica, leucocitosis con neutrofilia, hipoproteinemias y aumentos de urea (por el sangrado digestivo).

 

     Los estudios radiológicos de contraste pueden ser de utilidad diagnóstica en las neoplasias gástricas. Los signos radiológicos que con mayor frecuencia podemos observar son la distorsión e incluso desaparición del patrón normal de los pliegues, así como una imagen de defecto de llenado más o menos grande e irregular; en ocasiones, y si estas neoplasias gástricas son de gran tamaño y afectan al antro pilórico, pueden producir una interrupción completa en el vaciado gástrico, así como una ausencia de visualización del antro pilórico por defecto de llenado. Los signos radiológicos de los tumores gástricos son bastante variables, y dependen del grado de evolución, características y localización del tumor.

 

     La ultrasonografía también es de ayuda en el diagnóstico de las neoplasias gástricas del perro y del gato. A través de ecografía podremos valorar engrosamientos de la pared gástrica, e incluso diferenciar si se trata de un tumor mucoso o de un tumor muscular, en función de la capa que ecográficamente encontremos engrosada.

 

     Para obtener un diagnóstico definitivo es necesaria la realización de una exploración endoscópica y su correspondiente toma de biopsia. Esta técnica diagnóstica mínimamente invasiva es de utilidad en los tumores gástricos mucosos pues nos permite localizar exactamente el tumor, valorar su extensión, así como la toma de biopsias de diferentes zonas. En algunas ocasiones, y fundamentalmente, cuando se trata de tumores musculares (leiomiomas y leiomiosarcomas) la exploración endoscópica no es válida para el diagnóstico, teniendo que recurrir a la laparotomía exploratoria.

 

     Las neoplasias gástricas que podemos encontrar son:

 

-          Adenoma

-          Adenocarcinoma

-          Linfosarcoma

-          Leiomioma

-          Leiomiosarcoma

 

     Los adenomas gástricos suelen ser de aspecto pedunculado (pólipos), de presentación solitaria o múltiple, encontrándose con mayor frecuencia en antro pilórico. Habitualmente son asintomáticos, pudiendo provocar estenosis pilórica cuando estos son de gran tamaño. Suelen ser hallazgos no significativos en gastroscopias, cirugías gástricas y necropsias.

 

     Los leiomiomas y leiomiosarcomas son tumores musculares que se localizan fundamentalmente en antro pilórico y primeros tramos de duodeno. Suelen provocar alteraciones en la motilidad gástrica y estenosis pilórica. Los leiomiosarcomas suelen ser de presentación infrecuente.

 

     El adenocarcinoma es el tumor maligno de mayor incidencia de presentación en el estómago del perro (baja incidencia en gatos). Su presentación es de un 75% de los tumores gástricos del perro. Es un tumor mucoso que suele presentar ulceración central. Se localiza con más frecuencia en cuerpo gástrico (incisura angular) y en antro pilórico. Frecuentemente provoca metástasis en ganglios linfáticos regionales (ganglios linfáticos gástricos y hepáticos), en hígado, en bazo y en pulmón (por vía linfática); también han sido descritas metástasis en peritoneo y en diafragma.

 

     El linfosarcoma es de presentación rara en el perro (más frecuente en el gato). Provoca una infiltración difusa en lámina propia y en submucosa, afectando principalmente a antro pilórico y a primeras porciones de duodeno.

 

Tratamiento

 

     La terapéutica de elección en la mayor parte de los tumores gástricos es el tratamiento quirúrgico, siempre y cuando sea posible. La gastroectomía parcial es la técnica quirúrgica a utilizar, siendo necesaria en muchas ocasiones la realización de una anastomosis gastroduodenal (técnica quirúrgica de Billroth I) o anastomosis gastroyeyunal (técnica quirúrgica de Billroth II). Durante la cirugía es conveniente revisar los ganglios linfáticos regionales, y actuar sobre ellos si estuvieran afectados.

 

     La quimioterapia es una alternativa postquirúrgica en el adenocarcinoma. Se utilizan derivados de 5-fluoruracilo y mitomicina, pero los resultados son bastante inciertos. La quimioterapia en el linfosarcoma tiene mejores resultados, utilizando el protocolo COAP (ciclifosfamida, vincristina, arabinósido de citosina y prednisona) de inducción y después el protocolo LMP (clorambucilo, metrotexato y prednisona) de mantenimiento. Actualmente para el linfosarcoma se está empleando, con buenos resultados, el protocolo  Wisconsin - Madison, que combina vincristina, ciclofosfamida, L-asparraginasa, doxorubicina y prednisona.

    


 

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